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  "textContent": "\nO novo tratamento ainda não foi usado em seres humanos Getty Images A busca por um tratamento efetivo para o Alzheimer tem seguido um caminho bem definido há anos: eliminar as placas de proteína beta-amiloide que se acumulam no cérebro dos pacientes. Mas um grupo de pesquisadores do Instituto de Neurociências da Universidade de Barcelona está propondo algo potencialmente mais eficaz. Segundo o site ScienceAlert, eles desenvolveram um novo composto chamado FLAV-27, que não ataca essas placas diretamente. Em vez disso, ele trabalha em um nível mais profundo, reprogramando como as células cerebrais expressam seus genes, um processo conhecido como epigenética. \"A abordagem é fundamentalmente diferente\", explica Aina Bellver-Sanchis, pesquisadora responsável pelo estudo. O composto atua não apenas em um sintoma ou em uma proteína problemática, mas nos mecanismos moleculares que alimentam a doença como um todo. O estudo foi publicado na revista Molecular Therapy. Os medicamentos mais modernos para Alzheimer, como lecanemab e donanemab, representaram um avanço. Ambos são anticorpos monoclonais que eliminam as placas de beta-amiloide. Mas há um porém considerável: eles reduzem o declínio cognitivo em apenas 30%, e apenas se administrados no início da doença. Nenhum desses medicamentos consegue reverter o dano já causado. Além disso, as terapias que visam a proteína tau, outro marcador do Alzheimer, não têm se mostrado eficazes. Como o FLAV-27 funciona O novo composto ataca um alvo específico: uma enzima chamada EHMT2, também conhecida como G9a. Essa enzima regula como os genes são ativados ou desativados nas células cerebrais, um processo crucial para a memória, o desenvolvimento de células nervosas e a comunicação entre neurônios (sinapses). O FLAV-27 inibe o G9a bloqueando uma molécula chamada S-adenosilmetionina, essencial para que a enzima funcione. Sem ela, o G9a perde sua capacidade de controlar a expressão genética. O resultado é que a célula cerebral volta a funcionar de forma mais normal. A ideia é que essa desregulação epigenética pode ser o fio condutor que une diversos problemas do Alzheimer, não apenas um efeito colateral da doença, mas seu mecanismo central. Resultados promissores em animais Até agora, o FLAV-27 só foi testado em laboratório e em dois modelos animais: nematoides (vermes microscópicos) e camundongos. Em células cerebrais de camundongos crescidas em laboratório, o composto reduziu as placas de beta-amiloide e os novelos de tau. Mas os resultados mais interessantes vieram dos testes em organismos vivos. Em nematoides geneticamente modificados para Alzheimer, o FLAV-27 melhorou a mobilidade, aumentou a expectativa de vida e potencializou a respiração mitocondrial, o processo que fornece energia às células. Em camundongos com Alzheimer de início precoce e tardio, o composto restaurou o desempenho de memória, o comportamento social e a função das sinapses. Isso sugere que reverter o declínio cognitivo é possível, pelo menos em animais. Apesar dos resultados encorajadores, há muito trabalho pela frente. O FLAV-27 ainda não foi testado em humanos. Antes disso, serão necessários estudos de toxicologia em pelo menos duas espécies animais diferentes e outras etapas regulatórias. Os pesquisadores alertam que mesmo candidatos promissores a medicamentos enfrentam obstáculos significativos no caminho para a clínica.",
  "title": "Novo tratamento reverte declínio cognitivo provocado pelo Alzheimer em animais"
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